消化性溃疡病因

消化性溃疡是一种在胃和十二指肠中发生的慢性溃疡疾病，影响着大约10%的人口，其发生原因至今尚未完全明确。我们可以从胃黏膜的保护因子和攻击因子这两个角度来其成因。

胃黏膜，如同我们的内部护城河，拥有三重保护屏障。第一重是胃内的黏液，它像一道防护城墙，防止胃酸的腐蚀、有害微生物的侵犯以及减少食物对胃黏膜的直接损伤。第二重是由胃黏膜细胞构成的黏膜屏障，它能阻止突破黏液屏障的有害因子继续向胃壁深部侵犯。第三重则是胃壁内的血液供应系统，它为前两道屏障提供必要的后勤支持。

当这些保护因子出现问题时，我们的身体就更容易受到攻击因子的侵袭。攻击因子包括胃酸过多、幽门螺杆菌（Hp）、非甾体类消炎药（NSAIDs）以及应激状态等。

胃酸，虽然具有防御外来微生物和激活胃蛋白酶等重要功能，但在某些病理情况下，如胃黏膜过量分泌胃酸，就可能造成黏液屏障和胃黏膜屏障的破坏，使有害物质得以继续向胃壁内部侵犯，从而形成溃疡。

而幽门螺杆菌（Hp）则可以通过其特殊的尿素酶分解尿素，产生碱性物质氨，从而避免被胃酸杀灭。它们会“游”到胃黏膜细胞表面定居下来，破坏细胞，获取养料，造成胃黏膜溃疡形成。

非甾体类消炎药，虽然具有消炎、退热的作用，但长期服用这类药物会抑制前列腺素的合成，而前列腺素对维持胃黏液屏障和黏膜屏障的完整有重要意义。如果感染了Hp，再长期服用非甾体类消炎药的人更容易患消化性溃疡。

人体在严重感染、颅脑外伤、精神创伤等应激状态下，会产生大量物质以适应这种状态，其中包括可以收缩血管和对胃的屏障造成破坏的激素。这样，胃的三重屏障均可能遭受到破坏，使患溃疡的机会大大增加。

胃的保护因子和攻击因子之间的平衡被打破，屏障功能下降，导致胃酸过多、Hp等攻击因子得以“趁虚而入”，最终引发消化性溃疡。

（注：以上内容仅供参考，面对健康问题，建议寻求专业医生的指导。）

（责任编辑：王海娥）